NLRP3 인플라마좀은 내재적 면역체계의 센서로 작용하여 염증 반응을 유발하지만, 대사성 및 염증성 골질환의 매개자로서의 역할도 보고되고 있다. 구강조직에서 외인적 및 내인적 요인에 의해 활성화된NLRP3 인플라마좀은 IL-1β와 IL-18의 방출 및 파이롭토시스(pyroptosis)를 유발하여 치조골 항상성을조절하는 주요 세포들에 악영향을 미쳐 결과적으로 골소실을 초래한다. 이러한 실험적 근거에 기반하여 염증성 치조골 소실을 예방하고 치료하기 위해 NLRP3 인플라마좀의 활성을 표적으로 하는 치료제 개발 연구도 늘어나는 추세이다. 본 종설에서는 치조골 소실에서의 NLRP3 인플라마좀 역할에 관한 최근의 연구 동향을 살펴보고, NLRP3 인플라마좀 억제가 새로운 치료 전략이 될 가능성이 있는지를 논의하고자 한다.